岩藻黄素，燃起一场静悄悄的抗肥胖症之战

发布时间：2023-09-25

当能量摄入超过能量消耗时，肥胖就会发生。虽然目前大多数肥胖治疗的重点是减少热量摄入，最近的数据表明增加细胞能量支出(生物能学)可能是一种有吸引力的替代方法。这尤其适用于适应性产热——能量以热的形式耗散的生理过程对外界刺激的反应。

>>>静态燃脂：人体自身产热通路<<<

细胞生物能量（Cellular Bioenergetics）是指细胞的能量消耗, 是细胞接受外界刺激后，在细胞的线粒体内，把能量以散热的形式消耗出去的一种生理反应，一般特指除了基础代谢，体力活动和进食的时候的产热以外的能量消耗，又称适应性产热。

适应性产热有三个子类：1.冷暴露下在骨骼肌中引起颤抖产热；2. 冷暴露下在棕色脂肪中引起非颤抖产热；3.过量摄入食物引发饮食诱导的产热，这也是棕色脂肪的功能，其结果是减少脂肪细胞内脂肪含量和体积。

过量摄食引发的产热既“静态燃脂”，使得过量摄入的能量以热量的形式消散，可以让机体在不增加体重的情况下进食。而这种机制是不需要运动介入的，可以说是真正意义上的“躺瘦”。

>>>棕色脂肪：静态燃脂核心力<<<

人们一直视脂肪为造成肥胖的罪魁祸首。不过科学研究发现，虽然白色脂肪会储藏卡路里，造成肥肉囤积，但另一种褐色脂肪组织却有助于减肥。

褐色脂肪，又叫棕色脂肪组织（Brown adipose tissue，BAT）。它主要分布在人体的肩胛骨间、颈背部、腋窝、纵隔及肾脏周围。体内褐色脂肪量在人的生长发育过程中是在不断发生变化的，婴幼儿期所占比例较高，随着年龄的增长，体内褐色脂肪量逐渐减少。成年人体内褐色脂肪的重量一般都低于体重的2%。

2009年4月，《新英格兰医学杂志》刊登的3篇相关研究报告颠覆这一传统观点。研究结果指出，褐色脂肪可能为人们减肥或远离肥胖另辟蹊径。其中一篇研究报告撰稿人，约斯林糖尿病中心的阿龙·塞佩斯博士说，只需增加一点褐色脂肪存量就能起到减肥效果。"如果人体内有约85克褐色脂肪，一旦这些脂肪被充分激活，就能每天燃烧400至500卡路里"。美国国家健康研究所的弗朗切斯科·塞利博士说，人们减肥之道至今只局限于通过节食减少能量摄入，对褐色脂肪重新认识能给减肥带来"新方法"和"新发展"。

目前医学界的普遍认知是：普通成人在存在大约10%的棕色脂肪组织，棕色脂肪组织中三酰甘油呈现多室脂滴形态，其中含有大量线粒体，细胞间含有丰富的毛细血管和大量的交感神经纤维末梢，组成了一个完整的产热系统，以非颤栗产热的形式将体内的化学能转化为热能。在棕色脂肪组织活性增加的同时能大量减少周围白色脂肪组织的体积。同时，白色脂肪组织在某些情况下会出现棕色化。而肥胖者体内的棕色脂肪组织活性明显低于瘦体型者。

>>>“瘦”的秘密：机体自身产热效率差异<<<

研究人员做过一个实验，找二个人分别在正电子发射计算机断层显像（PET-CT）扫描棕色脂肪的活化情况。从左到右，分别为身材瘦削的男性（冷空气环境暴露下），肥胖的男性（冷空气环境暴露下）。通过这个对比不难发现：相比肥胖人群，身材瘦削的人拥有更多棕色脂肪。寒冷环境下，更多棕色脂肪活跃起来，通过燃烧产生大量热量（棕色脂肪产生的热量比身体其他任何器官多300倍）。

个体之间出现棕色脂肪活跃差异主要存在两个方面的原因：

1. 解偶联蛋白UCP1出了问题。参与棕色脂肪组织BAT产热调节和能量代谢过程中发挥重要作用的解偶联蛋白UCP1的启动子被关闭了（产热启动基因沉默）；

2. β3肾上腺素能受体 (β3-AR) 出了问题。刺激UCP1表达的主要肾上腺素受体 β3-AR基因也被关闭了。（产热受体基因沉默）。

能量平衡的关键调节因子之一——解偶联蛋白 (UCP)，是在脂肪组织线粒体中发现的一种蛋白。它可以将呼吸链与ATP产生过程解偶联，使底物在氧化过程中产生的能量以热的形式散发，而不以ATP形式储存。UCP在能量代谢中具有重要作用。UCP1的主要生理功能就是消耗能量来产生热量。UCP1基因水平调节UCP1含量，在BAT产热中起着决定作用，是BAT 产热生理调节的中心。而对UCPl合成的调节是通过β3-AR介导的。研究表明：UCP1基因和β3-AR基因之间的协同效应如果出现基因沉默问题，就会出现体重增加趋势、低BMR 、对体重减轻的抵抗力增加。

>>>岩藻黄素：开启静态燃脂发动机的金钥匙<<<

岩藻黄素，英文名称Fucoxanthin，又被叫做岩藻黄质、褐藻黄素、褐藻黄质、褐藻素，是褐藻、硅藻、金藻及黄绿藻所含有的色素。是藻类中的类胡萝卜素，属胡萝卜素的含氧衍生物，即叶黄素类。岩藻黄素不仅广泛应用于食品着色剂和保健食品方面，而且在脂质代谢方面具有显著功效，但目前国内相关方面的研究报道较少。

岩藻黄素含有一个丙二烯键以及两个羟基的多烯发色团尾端，这种独特的化学结构是其具有重要生物活性的关键因素。岩藻黄素可以诱导线粒体解偶联蛋白1(UCP1)在白色脂肪组织的表达从而增加产热，抑制脂肪细胞的分化增殖等多方面的机制发挥抗肥胖作用；还可以通过调节白色脂肪组织中的细胞因子分泌来改善胰岛素抵抗并降低血糖水平。

岩藻黄素如同一把精准的钥匙，可以打开β3-AR和UPC1的锁，启动线粒体这台发动机，在不需要运动的情况下燃烧脂肪产生热量。也可以刺激白色脂肪细胞WAT 和棕色脂肪细胞中的UCPl合成增加。激活白色脂肪组织向棕色脂肪转化，直接启动线粒体的脂肪燃烧机制。

一项16周随机双盲试验，研究岩藻黄素对肥胖性非糖尿病，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和正常肝脏脂肪（NLF）女性志愿者的体重，体脂，肝脏脂质和血液生化的影响。研究发现，岩藻黄素促进肥胖非糖尿病妇女的体重减轻，降低身体和肝脏脂肪含量。

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